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动物肥胖基因让植物“变胖”?科学家成功使水
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摘要:作者:ZS 编辑:王新凯 排版:李维斯 食物是人类生存的基础。长期以来,人类生活中最重要的工作就是获取食物。在富足生活的今天,我们很难想象会有很多人基本的食物需求得不到
作者:ZS
编辑:王新凯 p >
排版:李维斯
食物是人类生存的基础。长期以来,人类生活中最重要的工作就是获取食物。在富足生活的今天,我们很难想象会有很多人基本的食物需求得不到满足,吃不饱,穿不暖的场景。
随着科技的进步和发展,中国不再是以前的穷国。 今天,我国人均粮食占有量为474公斤,远超400公斤粮食的国际安全标准,位居世界前列。 与此同时,今天的中国不仅解决了人民的温饱问题,而且经过8年的奋斗,中国也实现了脱贫攻坚的目标。
(来源:Pixabay)
当然,中国人的温饱问题离不开几代科学家的努力。
近日,北京大学贾桂芳教授、芝加哥大学何川教授、贵州大学宋宝安教授合作开发RNA利用 表观遗传修饰N6-甲基腺嘌呤(m6A)是一种直接提高植物生物量、产量和抗逆性的新技术。 在实验中,研究人员发现,经过RNA基因改造的单株水稻长得明显更大,根系更长,更能耐旱,光合作用效率也有所提高。同时,其产量在实验室提高了3倍,在试验场提高了50%。
该研究基于“在田间试验中RNA去甲基化增加水稻和马铃薯植物的产量和生物量 ”主题发表在最新一期的Nature Biotechnology杂志上。
对此,何川教授表示,“这项技术显着提高了作物产量,更重要的是,它几乎适用于所有到目前为止我们尝试过的植物类型。这只是一个非常简单的修改。”
< h1>神奇的肥胖基因——FTO肥胖相关基因(FTO)是第一个被发现在肥胖中起重要作用,对调节体重和脂肪含量有重要作用。据说FTO基因的名字来源于“fatso”这个词的缩写,是1999年发现了数十万个碱基对。
FTO基因是目前最复杂的肥胖基因,也是最复杂的肥胖基因,也有新的发现。2007年,FTO基因首先在欧洲人群中被确定为肥胖风险基因,携带一个FTO基因的人平均增重1.2公斤,携带两个FTO基因的人平均增重3公斤,肥胖风险高1.67倍.
(来源:Pixabay )
2014年,《自然》杂志ne 报道,一个 FTO 基因序列可以与控制脂肪组织发育的基因结合,像引擎一样促进后者在大脑中的表达。将棕色脂肪(可以“燃烧”的脂肪)变成白色脂肪(难以“燃烧”的脂肪)。 如果FTO基因缺失,小鼠的白色脂肪可以再次变成棕色脂肪,体重会减少25%~30%。
不久前,新英格兰医学杂志发表了另一篇论文,指出FTO基因中一个碱基的差异可以决定老鼠胖还是瘦?具体来说,如果FTO基因某个位置的碱基是C,就会使脂肪组织发育的基因起作用。 FTO 是一种“脂肪”基因,可减少热量产生。相反,当碱基为T时,脂肪组织发育的基因就不会起作用,FTO会变成“瘦”基因,产热效果会增加。 如果未来能找到脂肪组织发育的抑制剂,人们可以轻松减肥,而无需增加运动或改变食欲。
动物肥胖基因如何增加植物产量?
几十年来,面对日益不稳定的气候和不断增长的全球人口,科学家们一直致力于提高作物产量。 2010年,何川教授首次提出“RNA表观遗传学”的概念,大胆预测RNA上可能存在可逆的化学修饰,就像DNA和组蛋白的可逆化学修饰调控基因转录一样,对基因表达具有重要的调控功能。
2011年,美国芝加哥大学贾桂芳教授等实验室成员发现了第一个通过RNA对m6A进行化学修饰的解修饰酶,揭示了RNA上的甲基化作用。第一次 修饰动力学是可逆的,对基因表达具有重要的调节功能。
RNA表观遗传修饰m6A是动态可逆的,可以被甲基转移酶添加,被去甲基酶去除。它依赖于 m6A 结合蛋白来识别和调节基因表达,包括选择性剪接、mRNA 输出到细胞核、mRNA 稳定性和翻译,同时还调节转录。
(来源:Science)
m6A不仅在动物干细胞分化、组织发育、脑记忆、免疫和疾病方面具有重要的调节功能。在植物中,m6A也是植物正常发育所必需的,在调节植物生长发育中起重要作用。
文章来源:《植物研究》 网址: http://www.zwyjzz.cn/zonghexinwen/2021/0727/1687.html