中科院上海植物逆境中心研究团队揭示植物免疫

责编 | 王一

在正常生长条件下，植物免疫系统受到严格的控制，而在病原菌侵染时，免疫系统会被及时激活，进而高效地发挥作用。病原菌侵染植物时会分泌效应子蛋白来抑制植物本底免疫反应使植物致病 (Effector-triggered susceptibility, ETS) ，相应地，有些植物品种进化出抗病蛋白NLR来识别病原菌效应子蛋白激发ETI (Effector-triggered immunity) 免疫反应，多数表现为过敏性坏死反应HR (Hypersensitive responses) 来限制病原菌进一步入侵，而有些病原菌分泌效应蛋白来抑制ETI免疫反应，使植物最终发病。病原菌效应子蛋白是研究植物免疫系统，鉴定抗性蛋白的有利手段，利用效应子蛋白作为分子探针，近年来挖掘出为数众多的植物免疫系统重要组分。

茄科劳尔氏菌 (Ralstonia solanacearum) 是农业生产上重要的植物病原菌，能够侵染包含马铃薯、番茄、烟草、香蕉、胡椒和茄子等重要农作物在内的200多种植物，引发青枯病 (因此也被成为青枯菌) ，造成巨大的经济损失。青枯菌通过III型分泌系统向植物细胞内注入效应子蛋白，操纵植物免疫系统并抑制防御反应, 从而让细菌大量增殖最终使植物寄主发病。

9月25日，中国科学院上海植物逆境生物学研究中心/中国科学院分子植物科学卓越创新中心Alberto Macho课题组在国际病原学著名期刊PLoS Pathogens在线发表了题为A bacterial effector protein prevents MAPK-mediated phosphorylation of SGT1 to suppress plant immunity的研究论文，揭示了植物ETI免疫反应激活增强及青枯菌致病新机制。

该研究以青枯菌效应子蛋白RipAC为分子探针，发现RipAC能与植物ETI重要调控蛋白SGT1 (SUPPRESSOR OF G2 ALLELE OF skp1 ) 互作。SGT1是ETI免疫反应的必需蛋白，前期研究表明SGT1缺失情况下植物无法正常激活ETI抗病反应。而RipAC能够特异性抑制ETI免疫反应，暗示RipAC可能通过抑制SGT1活性来抑制ETI反应。SGT1能被MAPK3/6激酶磷酸化，而在ETI免疫信号途径激活后，MAPK3/6激酶活性持续增强从而持续磷酸化SGT1，磷酸化后的SGT1促进NLR介导的ETI免疫反应增强，从而形成一个免疫信号转导回路，保障ETI免疫反应持续而强劲。而青枯菌效应子蛋白RipAC能特异性破坏MAPK与SGT1互作，减少SGT1磷酸化，从而抑制ETI免疫反应。

SGT1 phosphorylation contributes to resistance against R. solanacearum in Arabidopsis

青枯菌是农业生产上重要病原菌，虽然前期报道单独表达效应子蛋白RipAA及RipP1等能被植物NLR识别产生HR反应，但作为病原菌整体，在农作物生产上并未发现完全抗性品种 (比如番茄) ，表明其分泌蛋白能够抑制ETI反应。该课题组前期发现，青枯菌效应子蛋白RipE1也能激发HR反应，而该研究发现RipAC能够抑制这一过敏反应，相对应地磷酸化后的SGT1能进一步增强这一HR反应。过表达SGT1能够增强植物对青枯菌抗性，而持续表达磷酸化的SGT1可进一步增强这种抗性，且不会使植物在发育上产生较大变化，表明SGT1具有通过遗传改良作物抗病反应的潜力。

中国科学院上海植物逆境生物学研究中心博士后余刚博士为该论文第一作者，Alberto Macho研究员为该论文通讯作者。该研究得到了中国科学院和国家自然科学基金及博士后面上项目资助。

【来源：BioArt植物】

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