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线粒体自噬在植物中的研究进展
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摘要：线粒体为细胞的生命活动提供所需的大部分能量，线粒体功能障碍会引发多种疾病。因此，通过线粒体自噬清除衰老、损伤的线粒体，控制线粒体的质量和数量，对于维持细胞内环境的
线粒体为细胞的生命活动提供所需的大部分能量，线粒体功能障碍会引发多种疾病。因此，通过线粒体自噬清除衰老、损伤的线粒体，控制线粒体的质量和数量，对于维持细胞内环境的稳态非常重要。线粒体自噬广泛存在于动物、植物以及酵母中。在过去的研究中，对于酵母和动物线粒体自噬的研究取得了很大进展，但是对于植物线粒体自噬的机制和自噬过程中参与的蛋白还不清楚。本研究综述了线粒体自噬在植物中的研究进展，包括线粒体自噬相关的受体、蛋白酶以及线粒体自噬在植物中的生物学功能，为后期对于植物线粒体自噬的研究提供一定的基础。
1 植物中的线粒体自噬
线粒体对于能量代谢、生物合成和细胞死亡的调控至关重要，并且参与了细胞内的应激反应和信号传导［1，2］。线粒体功能异常会引起多种疾病，比如神经退行性疾病、脑损伤［3］、糖尿病［4］等，因此线粒体质量控制至关重要。线粒体自噬是细胞中的线粒体降解过程，可以清除功能异常或多余的线粒体，维持细胞中的线粒体平衡。目前，对于植物的线粒体自噬研究还处于早期阶段，但是在多个研究中，已经观察到植物的线粒体自噬现象。
植物自噬的研究主要通过细胞培养进行，在去除培养基的营养物质时会造成细胞自噬［5，6］，所以植物自噬的相关研究一直受到限制。不过在植物的超微结构观察中，看到多种自噬现象，包括线粒体自噬。Toyooka 等［7］在绿豆幼苗的子叶细胞中观察到，在自噬过程中线粒体被包裹在类似内质网的双膜结构中，这些自噬样结构会与裂解泡融合，介导线粒体自噬，降解淀粉颗粒和细胞成分。Kwon 等［8］在拟南芥中观察到，木质部导管分子分化后出现许多包裹线粒体的自噬体，说明自噬参与了细胞的分化。Wertman 等［9］在研究一种水生草本植物的程序性细胞死亡（Programmed Cell Death，PCD）中发现，在发育的PCD 后期可以观察到液泡中有线粒体聚集体出现。Bi 等［10］在研究 ACD5（ACCELERATED CELL DEATH 5）时发现，拟南芥中ACD5 的突变会造成自发的PCD，并伴随着自噬的发生，在自噬体中存在线粒体活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS）的增加。Li 等［11］在研究线粒体基质蛋白酶 Lon1 时发现，拟南芥中Lon1 丢失会导致线粒体更新增加，可能是由于线粒体自噬被诱发。Li 等［12］在研究自噬相关蛋白时还发现，在拟南芥衰老过长中，线粒体蛋白和线粒体囊泡会通过自噬被降解。植物中的线粒体自噬存在于植物的整个生命活动中，对于植物的生长发育、衰老死亡都起重要作用。
2 植物的线粒体自噬调控机制
在植物的自噬研究中，氮饥饿［12］和碳饥饿［13］是应用最广泛的2 个自噬诱发条件，说明细胞的营养状态可能在植物自噬中起作用。虽然植物的线粒体自噬与哺乳动物、酵母可能在概念上具有相似的机制（图 1）［14］，植物中的大多数核心 ATG 基因都是保守的［15，16］，但是植物中的线粒体调节因子与哺乳动物和酵母并不保守，而且在哺乳动物和酵母的线粒体自噬中都有特定的参与者，比如ATG32 和PINK1等，在拟南芥中没有发现这样的蛋白［17］。
2.1 哺乳动物线粒体自噬调控机制
在现有的研究中，关于哺乳动物细胞线粒体自噬机制的研究有很多说法，其中有2 种自噬调控机制最为经典，如图1 所示。一种机制依赖于线粒体膜电位，在受损的线粒体中膜电位下降，PINK1 在线粒体外膜（Outer Mitochondrial Membrane，OMM）上聚集，通过自磷酸化活化，招募Parkin，并将Parkin和泛素（Ubiquitin，Ub）磷酸化，激活 Parkin 的 E3 泛素连接酶活性，使得线粒体外膜蛋白泛素化，最终导致核心 ATG 蛋白的聚集，引发线粒体自噬［18，19］。另一种机制由缺氧或解偶联剂诱导引发，线粒体自噬受体FUNDC1 是一个3 次跨膜蛋白，定位于OMM，在缺氧或解偶联条件下，招募Ser/Thr 激酶ULK1 到OMM，并与之结合；ULK1 与 FUNDC1 相互作用，将其Ser17 磷酸化，增强FUNDC1 与自噬相关蛋白LC3的结合，引发线粒体自噬［20］。
2.2 酵母线粒体自噬调控机制
酵母中的线粒体自噬主要由线粒体蛋白ATG32介导，调控机制如图1 所示。ATG32 是酵母线粒体自噬特有的蛋白质，于2009 年被Klionsky 和Ohsumi实验室同时发现，定位于 OMM［21，22］。在受损线粒体中，ATG32 的 Ser114 和 Ser119 磷酸化并作为受体蛋白，招募自噬膜上的ATG8（哺乳动物LC3 的同系物）、ATG11，与之相互作用形成聚合体，启动线粒体自 噬［23］。 其 中 ，ATG32-ATG11 复 合 物 的 形 成 受ATG32 的 Ser114 磷酸化调控，ATG11 被酪蛋白激酶（Casein Kinase 2，CK2）磷酸化可以稳定 ATG32 与ATG11的相互作用，从而招募线粒体到酵母液泡附近的自噬组装位点（Phagophore Assembly Site，PAS）［24，25］；ATG32-ATG11 复合物与核心ATG 蛋白一起产生自噬膜，ATG32 与ATG8 相互作用可以促进自噬膜吞噬线粒体，使线粒体被降解掉［26，27］。
文章来源：《植物研究》 网址: http://www.zwyjzz.cn/qikandaodu/2021/0610/1495.html